Un site utilisant Mensoif Sites d'Amis

Coronavirus

Des scientifiques italiens découvrent le mécanisme qui déclenche la thrombose chez les patients atteints de coronavirus

Des scientifiques italiens de l’Université Bicocca de Milan et de l’hôpital San Gerardo de Monza ont découvert comment le COVID-19, l’infection causée par le coronavirus SRAS-CoV-2, peut déclencher la formation d’une thrombose, une maladie potentiellement mortelle. Le virus attaque directement le tissu endothélial des vaisseaux, qui a pour tâche de contrôler les caillots sanguins.

Parmi les complications possibles du COVID-19 , l’infection causée par le coronavirus SRAS-CoV-2 , il y a aussi le développement d’une thrombose , ou la formation de caillots sanguins ( thrombus ) qui peuvent gêner voire bloquer la circulation sanguine régulière. Ce n’est pas un hasard s’il s’agit d’une condition potentiellement mortelle. L’association entre la thrombose et le COVID-19 est connue depuis que l’agent pathogène a commencé à se propager à Wuhan (Chine) à la fin de l’année dernière, mais le mécanisme pour le déclencher n’était toujours pas clair. Maintenant, grâce au travail d’un groupe de recherche entièrement italien, il a été identifié. C’est une découverte qui pourrait conduire au développement de traitements efficaces contre le virus.

Pour découvrir comment le coronavirus SRAS-CoV-2 provoque des thrombus, une équipe dirigée par des scientifiques de la division d’hématologie de l’hôpital San Gerardo (hôpital principal de l’Autorité territoriale de la santé sociale – ASST de Monza) et de l’Université Bicocca de Milan, qui a collaboré étroitement avec des collègues d’autres divisions de l’hôpital et du Département d’obstétrique et de gynécologie de la Mother and Child Foundation (MBBM). Les scientifiques, coordonnés par le professeur Carlo Gambacorti-Passerini, professeur d’hématologie et directeur de la clinique d’hématologie de l’université milanaise, ont dévoilé ce mécanisme en se concentrant sur la tyrosine kinase-1 ou sFlt-1 de type fms soluble , une protéine à forte propriétés antiangiogéniques (qui empêche la formation de nouveaux vaisseaux).

À partir de tests sanguins de patients atteints de COVID-19, des scientifiques italiens ont constaté que les niveaux de sFlt-1 augmentaient jusqu’à cinq fois pendant l’hospitalisation, de concert avec ceux du facteur de croissance placentaire ( PlGF ). Ce sont deux biomarqueurs connus pour une maladie appelée pré – éclampsie ou gestose, un syndrome qui affecte les femmes enceintes (qui peuvent souffrir d’œdème, d’hypertension, etc.). Le marqueur sFlt-1 est produit presque exclusivement par les cellules endothéliales, quelle che rivestono la superficie interna dei vasi sanguigni, e che hanno come ruolo la regolazione della permeabilità dei vasi; la formazione di nuovi vasi, il controllo dell’infiammazione, dell’arresto di eventuali sanguinamenti e della formazione di coaguli nel flusso sanguigno.

Selon les auteurs de l’étude, ce pic de sFlt-1 et de PlGF se produit lorsque le virus se lie au récepteur ACE2 des cellules humaines, auquel il se fixe via la protéine S ou Spike (de cette manière, il parvient à déchaîner la paroi cellulaire. , débordent en interne et donnent vie au processus de réplication et donc à l’infection). Cela signifie que le coronavirus SRAS-CoV-2 peut également attaquer directement le tissu endothélial des vaisseaux sanguins, entraînant la suppression de l’ACE2 et l’augmentation conséquente de sFlt-1 et PlGF, avec la formation possible de thrombus. « Ces résultats devront être confirmés par des études prospectives, mais leur propagation rapide permettra un traitement plus rationnel et efficace de cette nouvelle maladie », a-t- il déclaré.Professeur Gambacorti-Passerini. Les détails de la recherche « Increased sFLT1/PlGF ratio in COVID‐19: a novel link to Angiotensin II‐mediated endothelial dysfunction » ont été publiés dans la revue scientifique spécialisée Americal Journal of Hematology.

Source:

Leave a Reply