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Coronavirus

Coronavirus, mécanisme à l’origine de la thrombose révélé

Découverte des chercheurs de l’Université de Milano-Bicocca

Une découverte entièrement italienne, et plus précisément faite par des chercheurs de l’Université de Milan-Bicocca, nous permet de faire un progrès important dans nos connaissances sur Covid-19 et la formation de thrombus chez les patients atteints. Le travail a été accepté le 26 mai par l’American Journal of Hematology et est déjà disponible sur le site Web de la revue. « Nous savions que l’infection par Covid-19 détermine une grande propension à développer des thromboses veineuses et artérielles, même mortelles, chez un pourcentage de patients qui atteint jusqu’à 50% – explique Carlo Gambacorti-Passerini, professeur d’hématologie et directeur de l’hématologie Clinique de l’Université, à l’hôpital San Gerardo de Monza – La cause de ce phénomène est cependant restée inconnue « .

Les chercheurs se sont concentrés sur un marqueur appelé sFlt1, produit presque exclusivement par les cellules endothéliales, c’est-à-dire celles qui recouvrent la surface interne des vaisseaux et qui ont pour tâche d’éviter le déclenchement de la coagulation. Les valeurs de sFlt1 et en particulier le rapport entre sFlt1 et PlGF (facteur de croissance des cellules endothéliales) augmentent jusqu’à 5 fois lors de l’hospitalisation des patients . « Cette élévation survient très tôt, dans les jours qui suivent immédiatement l’hospitalisation », ajoute Andrea Carrer, directeur médical de l’hématologie à San Gerardo.

« Cette situation – ajoute Valentina Giardini, médecin obstétricienne de la Mother and Child Foundation, également située à l’intérieur du San Gerardo – ne se produit pas dans d’autres conditions pathologiques, par exemple elle ne se produit pas chez les patients souffrant de pneumonie Covid-19 négatif, et a comme le seul précédent d’une maladie de grossesse connue sous le nom de «prééclampsie» dans laquelle le rapport élevé sFlt1 / PlGF provoque une thrombose à la fois dans le placenta et dans d’autres organes ».

Mais la conséquence la plus importante est que cette altération implique la molécule que le virus utilise pour pénétrer dans les cellules, appelée Ace2. Le fait qu’Ace2 soit supprimé après l’entrée du virus provoque cette augmentation de sFlt1 et suggère ainsi que Covid-19 infecte directement les cellules endothéliales, au moins chez les patients qui développent des complications thrombotiques. Ce fait, associé à la modification précoce du rapport sFlt1 / PlGF, en plus de clarifier le mécanisme d’action du virus, justifie l’utilisation précoce de médicaments anticoagulants (comme l’héparine) et d’autres médicaments tels que l’aspirine ou sartanics., capable de bloquer l’augmentation de sFlt1. « Ces résultats devront être confirmés par des études prospectives – conclut Gambacorti-Passerini – mais leur propagation rapide permettra un traitement plus rationnel et efficace de cette nouvelle maladie ». La recherche est financée par Airc.

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